안드로겐 수용체의 진화적 분화는 경골어류의 성적 특징 발달을 담당합니다

Nature Communications 14권, 기사 번호: 1428(2023) 이 기사 인용

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경골어류는 안드로겐에 반응하여 지느러미 확대 및 구애 표시와 같은 복잡한 성적 특성을 나타냅니다. 그러나 진화적 획득의 기초가 되는 분자 메커니즘은 아직 많이 알려져 있지 않습니다. 이 질문을 해결하기 위해 우리는 경골어류 특이적 안드로겐 수용체 오놀로그(ara 및 arb)가 결핍된 메다카(Oryzias latipes) 돌연변이를 분석합니다. 우리는 ar ohnolog가 정자 형성에 필요하지 않은 반면 남성의 구애 표시에는 기능적으로 중복되는 것으로 나타났습니다. 그러나 번식 성공을 위해서는 둘 다 필요했습니다. 치아 확대를 위한 ara와 여성 수용성을 이끌어내는 생식 행동, 수컷 특유의 지느러미 형태 형성 및 성적 동기를 위한 arb입니다. 우리는 또한 두 ar ohnolog의 전사, 암호화된 단백질의 세포 위치화 및 하류 유전 프로그램의 차이가 ara와 arb 돌연변이 사이의 표현형 다양성에 원인이 될 수 있음을 보여주었습니다. 이러한 발견은 아르오놀로그가 두 가지 방식으로 갈라졌음을 시사합니다. 첫째, 정자 형성에서의 역할 상실을 통해, 둘째, 조상 유전자에서 파생된 다발성 역할을 해결했을 가능성이 있는 유전자 복제에 따른 기능적 분화를 통해 갈라졌습니다. 따라서 우리의 결과는 게놈 복제가 경골어류 계통의 성적 특성의 대규모 다양화에 어떻게 영향을 미치는지에 대한 통찰력을 제공합니다.

척추동물은 성적 선택을 통해 진화한 것으로 생각되는 매우 다양한 성적으로 이형적인 형태적, 행동적 특성을 나타냅니다. 척추동물의 성적 이형성은 설치류에서 광범위하게 연구되었으며, 특히 외부 생식기, 성부속기관 발달 및 생식 행동과 같은 남성 편향된 성적 특성의 맥락에서 연구되었습니다1,2. 그러나 척추동물의 다양한 성적 이형성 특성의 진화적 획득에 기초가 되는 분자 메커니즘을 조사한 경험적 연구는 거의 없습니다. 경골어류는 길쭉한 중앙 지느러미4, 교미 기관5,6, 혼인 착색7과 같은 극단적인 성적 이형성3과 둥지 짓기8, 구애9, 공격적인 행동10을 포함한 행동 특성을 보여줍니다. 이러한 남성 특성은 남성의 번식 성공률을 높이지만 성별에 따른 최적의 적합성으로 인해 종종 여성에게 해를 끼칩니다. 따라서 두 성별 간의 유전적 상관관계는 성적 이형성의 진화를 제한하여 유전자좌 내 성적 갈등을 생성합니다. 안드로겐에 의한 남성 편향 유전자 발현은 성숙한 남성 척추동물에서 형태학적 및 행동적 특징의 발현을 허용함으로써 그러한 성적 갈등을 해결할 수 있는 가능한 메커니즘이지만13,14,15,16에 의해 조절되는 유전 프로그램 간의 관계에 대해서는 알려진 바가 거의 없습니다. 안드로겐과 성적 이형성 특성의 진화적 다양화.

안드로겐에 대한 표현형 및 생리학적 반응은 다세포 동물에서 유래한 다양한 전사 인자 그룹인 핵 수용체 계열에 속하는 안드로겐 수용체(Ar)에 의해 매개됩니다. Ar은 초가변 N 말단 도메인(NTD), 두 개의 징크 핑거 모티프로 구성된 중앙의 고도로 보존된 DNA 결합 도메인(DBD), COOH 말단 리간드 결합 도메인(LBD)의 세 가지 주요 기능 도메인으로 구성됩니다. 18,19,20(보조 그림 1). 포유동물에서 테스토스테론(T)과 5α-디하이드로테스토스테론은 AR21에 효과적인 리간드입니다. 11케토테스토스테론(11KT)은 경골어류22에서 강력한 안드로겐입니다. 마우스 모델을 사용한 전통적인 연구에 따르면 AR KO(AR KO)는 외부 생식기의 남성화 해제, 보조 성기의 생성 및 정자 생성의 정지를 초래하는 것으로 나타났습니다1. 안드로겐 매개 유전자 발현이 성적 갈등을 해결할 수 있지만 이러한 다발성 기능23은 AR 유전자의 분자 진화를 제한했을 수 있습니다.